Abstrait

La plupart des enfants ayant une exposition in utero à l’alcool ne présentent pas toutes les caractéristiques du syndrome d’alcoolisation fœtale (SAF), et un défi pour les cliniciens est de faire un diagnostic précoce de troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale (ETCAF) pour éviter les possibilités perdues de soins. Dans le cerveau, le neurodéveloppement correct exige une angiogenèse appropriée. Puisque l’alcool modifie l’angiogenèse de cerveau et le placenta est une source importante de facteurs angiogéniques, nous avons supposé qu’il est impliqué dans des défauts vasculaires de cerveau alcool-induits. Chez la souris, en utilisant la répression in vivo et la surexpression de PLGF, nous avons étudié la contribution du placenta sur l’angiogenèse foetale du cerveau. Chez l’homme, nous avons effectué une analyse moléculaire et morphologique comparative de l’angiogenèse du cerveau/placenta chez les fœtus exposés à l’alcool. Les résultats ont montré que l’exposition prénatale d’alcool altère l’angiogenèse placentaire, réduit des niveaux de PLGF et modifie par conséquent la vascularisation foetale de cerveau. La répression placentaire de PLGF a modifié l’expression VEGF-R1 de cerveau et les défauts vasculaires alcool-induits imités dans le cortex. La sur-expression du PGF placentaire a sauvé des effets d’alcool sur les vaisseaux foetaux de cerveau. Chez l’homme, l’exposition à l’alcool a perturbé l’angiogenèse placentaire et l’angiogenèse cérébrale. L’expression de PLGF a été fortement diminuée et les défauts d’angiogenèse observés dans le cerveau foetal nettement corrélés avec des affaiblissements vasculaires placentaires. La perturbation placentaire de PGF altère l’angiogenèse de cerveau et prédit probablement des incapacités de cerveau après exposition in utero d’alcool. L’essai de PLGF à la naissance pourrait contribuer au diagnostic tôt de l’ETCAF.