فعال سازی يخچال فوکال مو اوپیويد التهاب عصبی و فعال سازی ميکروگليال در سيستم مزکورتیکولیمبیک را ترویج می کند: تغییر ناشی از درد التهابی

آبستره

میکروگلیا در اصلاح سیگنالینگ درد شرکت می کند. فعال سازی میکروگلیا پیشنهاد می شود که نقش مهمی در اختلالات تاثیر گذار که به اختلال در سیستم مزکورتیکولیمبیک (MCLS) مربوط می شود و معمولاً با درد مزمن همراه است، ایفا کند. علاوه بر این، شواهدی وجود دارد که دریافت کننده های مو اوپیوید (MORs) که در MCLS بیان شده اند، در رویدادهای التهابی عصبی دخیل هستند، اگرچه روشی که آنها این کار را انجام می دهند، همچنان روشن می شود. در این مطالعه، ما پیشنهاد می کنیم که فعال سازی دارویی مور در داخل MCLS فعال و باعث انتشار محلی سیتوکین های التهابی و این الگوی فعال سازی با حضور درد التهابی سیستمیک نهفته است. برای آزمایش این فرضیه، ما در میکرودیالز ویو همراه با سایتومتری جریان برای اندازه گیری آزاد شدن سیتوکین ها در هسته آگمبنس و ایمنی فلورس IBA1 در مناطقی از MCLS بر روی یک مدل موش از درد التهابی استفاده می شود. جالب توجه است که درمان با دامگو، یک عذاب دهنده MOR به صورت محلی در هسته accumbens، باعث انتشار سیتوکین های التهابی IL1α، IL1β و IL6 شد. علاوه بر این، فعال سازی دارویی MOR در منطقه تگمنتال رحمی (VTA) سطح سلول های مثبت IBA1 در VTA، cortex پیش جلویی، هسته accumbens و آمیگدال را به صورت وابسته به دوز، بدون تاثیر بر حس مکانیکی اصلاح کرد. علاوه بر این، محاصره مور در VTA از اثرات ناشی از DAMGO جلوگیری می کند. در نهایت، ما مشاهده کرد که درد التهابی سیستمیک ایمنی IBA1 مشتق شده از فعال سازی MOR در MSCLS را تغییر داد. در مجموع، نتایج ما نشان می دهد که رابطه میکروگلیا و مور می تواند محوری برای باز کردن برخی از همراهی های التهابی ناشی از درد مربوط به ناهنجارت MCLS باشد.